真性動脈瘤

真性動脈瘤指動脈管壁病變、彈性減低、結構薄弱形成的局限性動脈異常擴張。真正的主動脈瘤仍然具有全厚度的血管結構，即外膜、中膜和內膜,為動脈壁全層擴張膨大的動脈瘤，血管壁仍完整。

任何可以使動脈壁變脆弱的因素都可導致動脈瘤。多數(shù)由于動脈管壁中層發(fā)生退行性變，肌組織和彈力組織變薄，在管腔內動脈血流的壓力和不斷沖擊下，管壁逐漸局限性擴張形成。大多由動脈硬化引起。真性動脈瘤好發(fā)于腎動脈水平以下、腹主動脈分叉以上的腹主動脈。分為囊性和紡錘形（梭形），囊性占10%，梭形占90%?？筛鶕?jù)動脈瘤出現(xiàn)部位的不同，分為周圍動脈瘤、腹主動脈瘤、胸腹主動脈瘤、主動脈夾層動脈瘤、內臟動脈瘤等。

   血流呈花色渦流，仔細掃查，為腹主動脈的局部膨大，動脈管壁完整，腔內低回  聲考慮為血栓形成，超聲提示：真性動脈瘤伴血栓形成。

主要表現(xiàn)為沿動脈行徑的圓形或梭形腫塊，表面光滑、緊張而有彈性，膨脹性搏動，觸及細震顫，可聞及收縮期吹風樣雜音。壓迫動脈近端，腫塊縮小，搏動、震顫和雜音消失。體表搏動性腫塊、動脈瘤壓迫周圍神經(jīng)或破裂時出現(xiàn)劇烈疼痛、瘤腔內血栓或斑塊脫落致遠端動脈栓塞產(chǎn)生肢體、器官缺血或壞死等?；贾h端動脈可有供血不足，若瘤體較大，壓迫附近神經(jīng)、靜脈，可出現(xiàn)肢體疼痛、麻木、靜脈曲張、腫脹。頸動脈瘤可引起腦供血不足，壓迫鄰近組織，可出現(xiàn)聲音嘶啞、嗆咳、呼吸困難及霍納綜合征。

真性動脈瘤一經(jīng)確診，應早期治療。治療的目的是預防動脈瘤破裂。治療方法取決于動脈瘤的部位、大小、增長的速度和患者的一般身體狀況。直徑5厘米的大動脈瘤通常采用腔內修復術介入治療。手術治療包括動脈瘤切除和動脈重建術。動脈重建包括動脈裂口修補、動脈補片移植和動脈端端吻合術等。缺損較大時可行人工血管或自體大隱靜脈移植術，以自體大隱靜脈移植物為最佳。直徑在4～5厘米的動脈瘤，一般需醫(yī)患共同探討、比較手術與動脈瘤破裂的風險，最終決定手術方案。

假性動脈瘤

假性動脈瘤通常發(fā)生在感染或血管損傷的患者中，因細菌、真菌、火器傷、刺傷、醫(yī)源性損傷等致動脈壁全層破裂出血。由于血管周圍有較厚的軟組織，在血管破口周圍形成血腫，因動脈搏動的持續(xù)沖擊力，使血管破口與血腫相通形成搏動性血腫。約在傷后1個月后，血腫機化形成外壁，血腫腔內面為動脈內膜細胞延伸形成內膜，稱為假性動脈瘤。它與真性動脈瘤的區(qū)別在于，它不像真性動脈瘤那樣具有動脈血管的外膜、中層彈力纖維和內膜三層結構。由于血管腔破裂和血液流出，主動脈的三層結構不完整，主動脈破裂周圍有組織，假性動脈瘤是比較危險的，它的瘤壁不是血管的結構，而是纖維素對血液的包裹，瘤腔內容物多為凝血塊及機化物，但瘤腔仍與原動脈管腔相通，所以動脈瘤是比較脆弱的，很容易破裂導致大出血，使患者失血性休克，如果得不到及時有效的治療，將會危及病人的生命。

   大腿軟組織腫脹處探查如圖所示，股淺動脈管壁連續(xù)性中斷，可見撕裂口有血流噴 射。且該病灶探及動脈頻譜，超聲提示：外傷后假性動脈瘤形成

局部有腫塊，并有膨脹性搏動，可觸及收縮期震顫，聽到收縮期雜音。壓迫動脈近心側可使腫塊縮小，緊張度降低，搏動停止，震顫與雜音消失。巨大動脈瘤可有鄰近神經(jīng)受壓損害和遠側組織缺血癥狀。如瘤內有附壁血栓形成，有可能發(fā)生血栓遷移引起遠側動脈栓塞而產(chǎn)生相應癥狀，也可因外傷或內在壓力增加而破裂出血。

假性動脈瘤自愈者很少，傳統(tǒng)的治療方法是手術，包括載瘤動脈結扎、動脈瘤切除端端吻合及血管移植、動脈瘤囊內血管修補等。血管內治療應用可脫球囊、鎢絲螺旋圈閉塞動脈瘤腔、載瘤動脈或用彈簧圈閉塞載瘤動脈；對鄰近鎖骨下動脈的頸動脈巨大假性動脈瘤，單用手術或血管內治療有較大困難者，用球囊導管經(jīng)血管腔內暫時阻斷載瘤動脈，再配合手術治療；對比較表淺的頸外動脈假性動脈瘤，在確診后用穿刺針直接穿刺動脈瘤，經(jīng)穿刺針送入彈簧圈或鎢絲微彈簧圈閉塞動脈瘤。

夾層動脈瘤

夾層動脈瘤:系指由各種原因造成的主動脈壁內膜破裂，血流進入主動脈壁內，導致血管壁分層，剝離的內膜片分隔形成“雙腔主動脈”，但Coady報道有8%~15%的病例并無內膜撕裂，這可能是由于主動脈壁中層出血所致，又稱為壁間血腫(intramural hematoma)。

可見雙腔血流，圖中藍色血流為逆向血流提示假腔。腹主動脈長軸切面，腔內可見膜樣強回聲，呈雙腔征。

病因至今未明。大部分主動脈夾層動脈瘤的患者有高血壓，不少患者有囊性中層壞死。高血壓并非引起囊性中層壞死的原因，但可促進其發(fā)展。臨床與動物實驗發(fā)現(xiàn)，不是血壓的高度而是血壓波動的幅度，與主動脈夾層分裂相關。遺傳性疾病馬方綜合征中主動脈囊性中層壞死頗為常見，發(fā)生主動脈夾層的機會也多，其他遺傳性疾病如特納綜合征、埃-當綜合征，也有發(fā)生主動脈夾層的趨向。主動脈夾層動脈瘤還易在妊娠期發(fā)生，其原因不明，可能是妊娠時內分泌變化使主動脈的結構發(fā)生改變而易于裂開。正常成人的主動脈壁耐受壓力頗強，使壁內裂開需66.7kPa（500mmHg）以上。因此，造成夾層裂開的先決條件為動脈壁缺陷，尤其中層的缺陷。一般而言，在年長者以中層肌肉退行性變?yōu)橹?，年輕者則以彈性纖維的缺少為主。至于少數(shù)主動脈夾層無動脈內膜裂口者，則可能由于中層退行性變病灶內滋養(yǎng)血管的破裂引起壁內出血所致。合并存在動脈粥樣硬化者更易促使主動脈夾層動脈瘤的發(fā)生。

StanfordA型（相當于DebakeyI型和II型）需要外科手術治療。DebakeyI型手術方式為升主動脈+主動脈弓人工血管置換術+改良支架象鼻手術。DebakeyⅡ型手術方式為升主動脈人工血管置換術。如果合并主動脈瓣關閉不全或冠狀動脈受累，同時需做主動脈瓣置換術和Bentall's手術。目前StanfordB型（相當于DeBakeyⅢ型）的首選經(jīng)皮覆膜支架置入術，必要時外科手術治療。

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